Моћ таурина је изван ваше маште!!

Недавно је истраживање о таурину објављено у три врхунска часописа Сциенце, Целл и Натуре. Ове студије су откриле нове функције таурина - против старења, побољшање ефекта лечења рака и против гојазности.

У јуну 2023, истраживачи са Националног института за имунологију у Индији, Универзитета Колумбија у Сједињеним Државама и других институција објавили су радове у врхунском међународном академском часопису Сциенце. Студија сугерише да је недостатак таурина покретач старења. Додатак таурина може успорити старење нематода, мишева и мајмуна, а може чак и продужити здрав животни век средовечних мишева за 12%. Детаљи: Наука: Моћ изнад ваше маште! Таурин такође може да преокрене старење и продужи животни век?

У априлу 2024, професор Зхао Ксиаоди, ванредни професор Лу Иуаниуан, професор Ние Ионгзхан и професор Ванг Ксин из болнице Ксијинг Четвртог војног медицинског универзитета објавили су радове у врхунском међународном академском часопису Целл. Ова студија је открила да се туморске ћелије такмиче са ЦД8+ Т ћелијама за таурин прекомерном експресијом транспортера таурина СЛЦ6А6, који индукује смрт и исцрпљеност Т ћелија, што доводи до изласка из имуног система тумора, чиме се промовише напредовање и рецидив тумора, док суплементација таурина може реактивирати исцрпљене ЦД8+ Т ћелије. и побољшати ефикасност лечења рака.

7. августа 2024. тим Џонатана З. Лонга са Универзитета Станфорд (др. Веи Веј је први аутор) објавио је истраживачки рад под насловом: ПТЕР је Н-ацетил таурин хидролаза која регулише исхрану и гојазност у врхунским међународним академицима. часопис Природа.

Ова студија је открила прву Н-ацетил таурин хидролазу код сисара, ПТЕР, и потврдила важну улогу Н-ацетил таурина у смањењу уноса хране и борби против гојазности. У будућности је могуће развити моћне и селективне ПТЕР инхибиторе за лечење гојазности.

Таурин се широко налази у ткивима сисара и многим намирницама и налази се у посебно високим концентрацијама у ексцитабилним ткивима као што су срце, очи, мозак и мишићи. Описано је да таурин има плеиотропне ћелијске и физиолошке функције, посебно у контексту метаболичке хомеостазе. Генетско смањење нивоа таурина доводи до атрофије мишића, смањеног капацитета вежбања и митохондријалне дисфункције у више ткива. Додатак таурина смањује митохондријски редокс стрес, побољшава капацитет вежбања и потискује телесну тежину.

Биохемија и ензимологија метаболизма таурина привукле су значајан истраживачки интерес. У ендогеном путу биосинтезе таурина, цистеин се метаболише помоћу цистеин диоксигеназе (ЦДО) и цистеин сулфинат декарбоксилазе (ЦСАД) да би се створио хипотаурин, који је накнадно оксидацијом флавин монооксигеназом 1 (ФМО1) производи таурин. Поред тога, цистеин може да генерише хипотаурин преко алтернативног пута цистеамина и цистеамин диоксигеназе (АДО). Низводно од самог таурина налази се неколико секундарних метаболита таурина, укључујући таурохолат, таурамидин и Н-ацетил таурин. Једини ензим за који се зна да катализује ове низводне путеве је БААТ, који комбинује таурин са жучним ацил-ЦоА за производњу таурохолата и других жучних соли. Поред БААТ-а, молекуларни идентитети других ензима који посредују у секундарном метаболизму таурина још нису утврђени.

Н-ацетилтаурин (Н-ацетил таурин) је посебно занимљив, али слабо проучаван секундарни метаболит таурина. Нивои Н-ацетил таурина у биолошким течностима се динамички регулишу вишеструким физиолошким поремећајима који повећавају проток таурина и/или ацетата, укључујући вежбе издржљивости, конзумацију алкохола и нутритивне суплементе таурина. Поред тога, Н-ацетилтаурин има хемијске структурне сличности са сигналним молекулима укључујући неуротрансмитер ацетилхолин и дуголанчани Н-масни ацилтаурин који регулише шећер у крви, што сугерише да може да функционише и као метаболит сигнала. Производ делује. Међутим, биосинтеза, деградација и потенцијалне функције Н-ацетил таурина остају нејасне.

У овој најновијој студији, истраживачки тим је идентификовао ПТЕР, сироче ензим непознате функције, као главну Н-ацетил таурин хидролазу сисара. Ин витро, рекомбинантни ПТЕР је показао уски опсег супстрата и велика ограничења. У Н-ацетил таурину се хидролизује у таурин и ацетат.

Нокаутирање гена Птер код мишева доводи до потпуног губитка хидролитичке активности Н-ацетил таурина у ткивима и системског повећања садржаја Н-ацетил таурина у различитим ткивима.

Људски ПТЕР локус је повезан са индексом телесне масе (БМИ). Истраживачки тим је даље открио да су након стимулације повећаним нивоима таурина, Птер нокаут мишеви показали смањен унос хране и били су отпорни на гојазност изазвану исхраном. и побољшана хомеостаза глукозе. Додатак Н-ацетил таурина гојазним мишевима дивљег типа такође је смањио унос хране и телесну тежину на начин који зависи од ГФРАЛ-а.

Ови подаци постављају ПТЕР у централни ензимски чвор секундарног метаболизма таурина и откривају улоге ПТЕР-а и Н-ацетил таурина у контроли тежине и енергетској равнотежи.

Све у свему, ова студија је открила прву ацетил таурин хидролазу код сисара, ПТЕР, и потврдила важну улогу ацетил таурина у смањењу уноса хране и борби против гојазности. У будућности се очекује да ће се развити моћни и селективни ПТЕР инхибитори за лечење гојазности.